Achtergrond 4
home / over vvgn / uitgelicht / standpunt van de vereniging voor verslavingsgeneeskunde nederland (vvgn) over alcohol

Standpunt van de Vereniging voor VerslavingsGeneeskunde Nederland (VVGN) over alcohol

Korte samenvatting
De VVGN is voorstander van een algemene aanvaarding door artsen van het advies van de gezondheidsraad uit 2015: “drink geen alcohol, of beperk het tot een glas”. De VVGN is ook voorstander van een concrete uitwerking van het Nationaal Preventieakkoord uit 2018, dat er naar streeft, heeft om het aantal probleemdrinkers op termijn sterk te reduceren. Er wordt in dit paper speciale aandacht geschonken aan alcohol als factor bij het ontstaan van hartvaatziekten. Er wordt twijfel uitgesproken over het veronderstelde gunstige effect van een matige hoeveelheid alcohol op hart en bloedvaten. Mogelijk is er ook bij hartvaatziekten (analoog aan de situatie bij de carcinogenese) niet slechts sprake van een optelling van de risicofactoren roken en drinken, maar van synergie.

Alcoholgebruik is helemaal niet gezond. De gezondheidsraad stelt in zijn advies van 2015: “Drink geen alcohol of in ieder geval niet meer dan een glas per dag”. Anders gezegd: “Doe het niet, of beperk het tot het minimale”. Het is snel gegaan met de adviezen inzake alcohol. Het aantal verantwoorde glazen per dag of week is gestaag gedaald. Er bleek ook geen veilige ondergrens meer. Echter: het besef dat alcohol ongezond is, is in onze maatschappij nog niet echt ingedaald. Dat kan ook niet voor zo’n intense en langdurige gewoonte. Alcohol zit verankerd in onze cultuur, het is “cultureel erfgoed”. De overdracht van dit erfgoed vindt plaats tijdens puberteit en vroege volwassenheid. Alcoholgebruik begint vaak onder sterke sociale druk. Het wordt vervolgens een gewoonte, waar sommigen vervolgens niet meer van af komen en enkelen volstrekt de dupe van worden. Velen van ons hebben hem ook geraakt in zijn jonge jaren…. Wie kon weerstand bieden aan het intense plezier van alcoholgebruik met vrienden? Buckler was voor watjes…. Bovendien bleek alcohol ook nog eens goed voor je hart te zijn.

De tijd is rijp voor verandering. Er is in 2018 een Nationaal Preventieakkoord gesloten, waarin het streven is opgenomen om in 2040 tot een halvering van het aantal probleemdrinkers te komen. Maar de noodzakelijke maatregelen om daar te geraken zijn niet benoemd. Een voorbeeld: Voor de jeugd en voor alle anderen zou de hechte band tussen sport en drank moeten worden doorbroken. Maar hoe moeten sportclubs overleven zonder een goed lopende bar? En is een studentenvereniging zonder drank voorstelbaar?

Ook voor artsen is de tijd rijp voor verandering. Maar er zit nog weinig schot in. De KNMG wacht met een stellingname over alcohol op de beroepsverenigingen. Eerder heeft zij wél de ferme uitspraak gedaan dat “roken dodelijk is”. Terwijl alcohol na roken de leefstijlfactor is die in Europa de gezondheid van mannen het meeste schaadt. Het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) benoemt overmatig alcoholgebruik wel erg kort en vrijblijvend in een recente update uit 2018 van de richtlijn ‘Cardiovasculair risicomanagement’. In een richtlijn van de Nederlandse vereniging voor cardiologie wordt een dagelijks gebruik van 2 à 3 glazen alcohol nog “perfect” genoemd.

Artsen hebben nog niet de routine om het alcoholgebruik aan de orde te stellen en daar dieper op in te gaan als daar een reden voor is. Artsen zijn daarin ook niet opgeleid. Zo’n inventariserend gesprek kost bovendien tijd. Valt alcohol ook eigenlijk niet in de privé sfeer van de patiënt? En is het diagnostisch ook niet te complex? Is er bij overmatig alcoholgebruik “slechts” een leefstijlprobleem of is er een stoornis in het gebruik van alcohol? Bij dat laatste volstaat een eenvoudig advies niet meer: behandeling is dan geïndiceerd. En wil de patiënt dat wel? Als er slechts een leefstijlprobleem is dan zou volstaan, kunnen worden met een duidelijk advies met follow-up, analoog aan het advies dat huisartsen nu gewend zijn te geven zoals bij niet-adequaat gebruik van benzodiazepines. Bij een niet gering aantal patiënten heeft zo’n advies bij benzodiazepines althans effect.

Er is geen twijfel over dat alcohol al of niet in combinatie met roken al vanaf de laagste hoeveelheden kankerverwekkend is. Alcohol is bij meer carcinomen betrokken dan algemeen bekend is. Alcohol kan ernstige leverziekte veroorzaken. Alcohol kan cognitieve achteruitgang geven, met name op wat oudere leeftijd. Een vroeg ontstane dementie wordt niet zelden veroorzaakt door overmatig alcoholgebruik. Alcohol kan op alle leeftijden een ongeneeslijk Korsakoff syndroom geven. Alcohol is verantwoordelijk voor veel psychisch en sociaal leed, voor vroegtijdig blijvende uitval van het werk. Voor ongelukken in het verkeer. Voor frequente, soms ernstige agressie in het uitgaansleven, voor ongewenste zwangerschap, voor zelfverwaarlozing, voor valpartijen bij ouderen, enz.

Het streven van de VVGN is dat wij als artsen een scherper beeld gaan krijgen van het evident nadelige effect van alcohol op meerdere gezondheidsterreinen en ons gaan bezinnen op een adequate aanpak van de gezondheidsschade van overmatig alcoholgebruik. Zowel in de eerste als in de tweede lijn. Wij zouden als verslavingsartsen graag willen deelnemen aan het opstellen van plannen daarvoor en betrokken willen raken bij de implementatie daarvan.

Het effect van alcohol op het hart roept nu nog het meeste controverse op. Lang is gedacht dat matig alcoholgebruik gunstig was voor het hart. Dat zou blijken uit studies waarin matige drinkers werden vergeleken met overmatige drinkers en niet-drinkers. De deelnemers in die studies waren echter niet aangewezen door het lot. De niet-drinkers waren in vergelijking tot de matige drinkers bij het begin van de onderzoeken al ongezonder en verkeerden in ongunstiger omstandigheden, en als je daar rekening mee houdt dan blijkt matig alcoholgebruik niet te beschermen tegen coronairlijden (1 en 2).
Er is ook een studie die twee groepen genetisch heeft vergeleken: een groep van deelnemers die grote moeite heeft met de afbraak van alcohol, en dus weinig-tot-niets drinkt, en een andere groep die alcohol vlot kan afbreken. Deze studie vond bij de weinig-tot-niets drinkers een gunstiger risicoprofiel voor hartvaatziekten en een kleinere kans op coronairlijden dan bij de andere groep (3).
Opmerkelijk is ook dat de kans op hartvaatziekten bij een patroon van “binge” drinken aanmerkelijk groter is dan bij een even grote, meer in de tijd gespreide inname. “Bingen” werd hier gedefinieerd als een inname van alcohol van > 6 glazen voor mannen, en > 4 glazen voor vrouwen bij een enkele gelegenheid, minimaal eens per week. Dit “bingen” bleek het risico op hartvaatziekte en sterfte te verviervoudigen (4). Een onderzoek (5) vond dat reeds op jonge leeftijd een maandelijkse “binge” van vijf of meer glazen bij een enkele gelegenheid een directe tijdelijke verhoging gaf van de bloeddruk en een verhoogde kans op een blijvende hoge bloeddruk. De kans op een infarct bleek in een periode van 10 jaar in deze groep te zijn verdubbeld. Een andere studie (6) vond dat binnen 24 uur na een “binge”, vooral bij ouderen, de kans op een hartvaatziekte incident significant en dosisafhankelijk was toegenomen. Bij ouderen was dat reeds het geval na twee of meer glazen (6). Bekend bij een “binge” is ook de kans op atriumfibrilleren, het zogenaamde “holiday heart syndrome”.
De kans op hypertensie neemt lineair toe met de hoeveelheid alcohol vanaf 1 à 2 glazen per dag; een lage dosis alcohol bleek niet te beschermen tegen hypertensie (7). De kans op atriumfibrilleren neemt zonder drempel lineair toe met de hoeveelheid genuttigde alcohol/dag (8).
Twee studies die het verband onderzochten van zelf-gerapporteerde alcoholinname op middelbare leeftijd en de kans op het krijgen van een CVA in de decennia erna, vonden onafhankelijk van elkaar dat mensen met een hoge alcoholinname, in casu een inname van 14 tot 17 glazen/week, een circa 30% grotere kans hadden op een CVA dan mensen die minder dan een half glas/dag dronken (9 en 10). Er bleek een dosis-respons relatie te zijn vanaf nul glazen. De laatste studie (10) vond ook dat voor het krijgen van een CVA een overmatige alcoholinname tot het 75ste jaar een belangrijkere risicofactor was dan de klassieke factoren hypertensie en diabetes mellitus, na het 75ste levensjaar was het omgekeerde het geval.
Alcohol kan bij een inname van > 80gram/dag cardiomyopathie geven, vaak beginnend in de vijfde decade van het leven. In 40% van alle gevallen van een dilaterende cardiomyopathie is alcohol de oorzaak (11).  Een cardiomyopathie kan hartfalen geven, een ritmestoornis en plotseling overlijden. Een studie naar plotseling cardiaal overlijden in de algemene bevolking liet zien dat een door alcohol geïnduceerde cardiomyopathie in bijna 5% van de gevallen de oorzaak was geweest (12). De gemiddelde leeftijd van overlijden was 56 jaar.
Ook de kans op hypertriglyceridaemie neemt toe bij toenemend alcoholgebruik, met een verdubbeling van de kans bij risicovolle alcoholgebruikers (13). Bijna de helft van de patiënten met een ernstige stoornis in het gebruik van alcohol heeft een hypertriglyceridaemie (14). Hypertriglyceridaemie is op te vatten als een onafhankelijke risicofactor voor arteriosclerotische hartvaatziekten (15 en 16).
Biomarkers voor hartvaatschade nemen toe bij toenemend alcoholgebruik. Zo bleek bij overmatige alcoholgebruikers het hoog-sensitieve cardiale troponine T 10% hoger dan in de algemene bevolking, het NT-proBNP 47% en het hoog-sensitieve CRP (hsCRP) 69%. De eerste twee biomarkers zijn voorspellend voor schade aan de hartspier, terwijl een verhoogde hsCRP een aspecifieke marker is die blootstelling aan diverse pro-inflammatoire invloeden weerspiegelt, zoals roken, fijnstof, een bepaald dieet, medicatie, obesitas en het metabool syndroom (17).

Conclusie: de J-curve (“matig alcohol is goed voor je hart”) van alcohol voor schade aan hart en bloedvaten bestaat niet voor hypertensie, niet voor atriumfibrilleren, niet voor het CVA en waarschijnlijk ook niet voor cardiomyopathie en coronairlijden. De schade door alcohol aan het hart gaat overigens om schade aan de coronairvaten en aan de hartspier. De schade aan hartspier en bloedvaten is meer uitgesproken bij overmatig alcoholgebruik en het meest bij patiënten die lijden aan een ernstige stoornis in het gebruik van alcohol.                                                                                                      

Studies brachten ook in beeld hoe roken en overmatig drinken zich tot elkaar verhouden. Zo was het verschil in levensverwachting tussen Denen en Zweden in 2008 tot bijna 3 jaar opgelopen ten nadele van de Denen, en dat kon bij vrouwen grotendeels worden toegeschreven aan roken, en bij mannen aan het drinken van alcohol (18). Roken en drinken konden bovendien de toename van de ongelijkheid in sterfte tussen Denen met hogere en lagere sociaal economische status (SES) grotendeels verklaren (18). Voortijdige sterfte van Finse mannen bleek meer aan alcohol dan aan roken gerelateerd (19). In een studie waarin 40-jarigen gevolgd werden bleek het verlies aan te verwachten levensjaren voor het roken van > 10 sigaretten/dag acht jaar, en voor > 4 glazen alcohol/dag drie jaar (20). De onderzoeksgroep van Mackenbach (21) concludeerde dat in Europa voor mannen overmatig alcoholgebruik na roken de belangrijkste risicofactor op leefstijlgebied was, en voor vrouwen obesitas. Als hypertensie of een lage sociaal economische status (SES) aan de leefstijlfactoren roken en drinken werd toegevoegd was de toename van hartvaatziekten enorm. In een studie waarin 18- tot 45-jarigen die rookten, alcohol gebruikten en die hypertensie hadden, 12 jaar werden gevolgd, bleek de kans op hartvaat- en nierziekten bij een hypertensie van 140 tot 160/ 90 tot 100mm Hg te zijn verdubbeld. Het risico bij zware rokers (>10 sigaretten/dag) die overmatig alcohol gebruikten (> 5 glazen/dag) bleek met 400% toegenomen (22). Een andere studie vond dat mannen met een lage SES met vaders die ook een lage SES hadden, die rookten en >14 glazen/week dronken, een 400% hogere kans hadden op overlijden door hartvaatziekten vergeleken met mannen die geen lage SES hadden, niet rookten en minder dan 14 glazen/week dronken (23). De verviervoudiging van de kans op hartvaatziekten in de laatste twee onderzoeken wijst mogelijk op een synergistisch effect van roken en alcohol in de pathofysiologie van hartvaatziekten, analoog aan de synergie die er tussen beide is bij de carcinogenese van sommige tumoren.

Referenties

  1. Stockwell, T., Zhao, J., Panwar, S., Roemer, A., Naimi, T., & Chikritzhs, T. (2016). Do “moderate” drinkers have reduced mortality risk? A systematic review and meta-analysis of alcohol consumption and all-cause mortality.Journal of studies on alcohol and drugs,77(2), 185-198.
  2. Zhao, J., Stockwell, T., Roemer, A., Naimi, T., & Chikritzhs, T. (2017). Alcohol consumption and mortality from coronary heart disease: An updated meta-analysis of cohort studies. Journal of studies on alcohol and drugs, 78(3), 375-386.
  3. Holmes, M. V., Dale, C. E., Zuccolo, L., Silverwood, R. J., Guo, Y., Ye, Z., . . . Wong, A. (2014). Association between alcohol and cardiovascular disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data. bmj, 349, g4164.
  4. Sull, J. W., Yi, S. W., Nam, C. M., Choi, K., & Ohrr, H. (2010). Binge drinking and hypertension on cardiovascular disease mortality in Korean men and women: a Kangwha cohort study. stroke, 41(10), 2157-2162.
  5. Piano, M. R., Mazzuco, A., Kang, M., & Phillips, S. A. (2017). Cardiovascular consequences of binge drinking: an integrative review with implications for advocacy, policy, and research. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 41(3), 487-496.
  6. Mostofsky, E., Chahal, H. S., Mukamal, K. J., Rimm, E. B., & Mittleman, M. A. (2016). Alcohol and immediate risk of cardiovascular events: a systematic review and dose-response meta-analysis. Circulation, CIRCULATIONAHA. 115.019743.
  7. Roerecke, M., Tobe, S. W., Kaczorowski, J., Bacon, S. L., Vafaei, A., Hasan, O. S., … & Rehm, J. (2018). Sex‐specific associations between alcohol consumption and incidence of hypertension: a systematic review and meta‐analysis of cohort studies.Journal of the American Heart Association,7(13), e008202.
  8. Larsson, S. C., Drca, N., & Wolk, A. (2014). Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation: a prospective study and dose-response meta-analysis. Journal of the American College of Cardiology, 64(3), 281-289.
  9. Jones, S. B., Loehr, L., Avery, C. L., Gottesman, R. F., Wruck, L., Shahar, E., & Rosamond, W. D. (2015). Midlife alcohol consumption and the risk of stroke in the atherosclerosis risk in communities study. Stroke; a journal of cerebral circulation, 46(11), 3124.
  10. Kadlecová, P., Andel, R., Mikulík, R., Handing, E. P., & Pedersen, N. L. (2015). Alcohol consumption at midlife and risk of stroke during 43 years of follow-up: cohort and twin analyses. stroke, 46(3), 627-633.
  11. Iacovoni, A., De Maria, R., & Gavazzi, A. (2010). Alcoholic cardiomyopathy.Journal of cardiovascular medicine,11(12), 884-892.
  12. Hietanen, S., Herajärvi, J., Junttila, J., Pakanen, L., Huikuri, H. V., & Liisanantti, J. (2019). Characteristics of subjects with alcoholic cardiomyopathy and sudden cardiac death.Heart, heartjnl-2019.
  13. Kwon, Y. J., Kim, S. E., Park, B. J., Bae, J. W., & Kang, H. T. (2016). High-risk drinking is associated with dyslipidemia in a different way, based on the 2010–2012 KNHANES.Clinica Chimica Acta,456, 170-175.
  14. Vancampfort, D., Hallgren, M., Mugisha, J., De Hert, M., Probst, M., Monsieur, D., & Stubbs, B. (2016). The prevalence of metabolic syndrome in alcohol use disorders: a systematic review and meta-analysis.Alcohol and alcoholism,51(5), 515-521.
  15. Kim, E. H., Lee, J. B., Kim, S. H., Jo, M. W., Hwang, J. Y., Bae, S. J., … & Kim, Y. H. (2015). Serum triglyceride levels and cardiovascular disease events in Koreans.Cardiology,131(4), 228-235.
  16. Roubille, F., Sultan, A., Huet, F., Leclercq, F., Macia, J. C., Gervasoni, R., … & Roubille, C. (2018). Is hypertriglyceridemia atherogenic?.La Presse Médicale,47(9), 757-763.
  17. Iakunchykova, O., Averina, M., Kudryavtsev, A. V., Wilsgaard, T., Soloviev, A., Schirmer, H., … & Leon, D. A. (2020). Evidence for a Direct Harmful Effect of Alcohol on Myocardial Health: A Large Cross‐Sectional Study of Consumption Patterns and Cardiovascular Disease Risk Biomarkers From Northwest Russia, 2015 to 2017.Journal of the American Heart Association,9(1), e014491.
  18. Koch, M. B., Diderichsen, F., Grønbæk, M., & Juel, K. (2015). What is the association of smoking and alcohol use with the increase in social inequality in mortality in Denmark? A nationwide register-based study. BMJ open, 5(5), e006588.
  19. Östergren, O., Martikainen, P., Tarkiainen, L., Elstad, J. I., & Brønnum-Hansen, H. (2019). Contribution of smoking and alcohol consumption to income differences in life expectancy: evidence using Danish, Finnish, Norwegian and Swedish register data.J Epidemiol Community Health,73(4), 334-339.
  20. Li, K., Hüsing, A., & Kaaks, R. (2014). Lifestyle risk factors and residual life expectancy at age 40: a German cohort study. BMC medicine, 12(1), 59.
  21. Lhachimi, S. K., Nusselder, W. J., Smit, H. A., Baili, P., Bennett, K., Fernández, E., … & Mackenbach, J. P. (2016). Potential health gains and health losses in eleven EU countries attainable through feasible prevalences of the life-style related risk factors alcohol, BMI, and smoking: a quantitative health impact assessment.BMC public health,16(1), 734.
  22. Palatini, P., Fania, C., Mos, L., Mazzer, A., Saladini, F., & Casiglia, E. (2017). Alcohol intake more than doubles the risk of early cardiovascular events in young hypertensive smokers.The American journal of medicine,130(8), 967-974.
  23. Gruer, L., Hart, C. L., & Watt, G. C. M. (2017). After 50 years and 200 papers, what can the Midspan cohort studies tell us about our mortality?.Public health,142, 186-195

Uitgelicht